miR-630对肾透明细胞癌发生发展的影响及机制研究

摘要：

目的 探究miR-630 对肾透明细胞癌(ccRCC)的发生发展的影响及其机制.方法 选择2020 年7 月至2021 年7 月河北工程大学附属医院收治的ccRCC患者86 例,术中取肿瘤组织和癌旁正常组织(距癌灶边缘＞5 cm),通过实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测肿瘤组织和癌旁正常组织中miR-630表达水平,分析其与ccRCC患者临床病理特征的关联性.分析ccRCC组织中miR-630 表达水平与凋亡标志蛋白表达水平的相关性.选择786-O细胞进行实验,设计miR-630 NC组、miR-630 mimic组和miR-630 inhibitor组(分别为miR-630 的对照、过表达和抑制组),分析miR-630 表达对细胞增殖活力、凋亡率以及凋亡标志蛋白表达水平的影响.结果 ccRCC组织中miR-630水平显著高于癌旁正常组织(P＜0.05).高水平的miR-630 与更大的肿瘤直径、高临床分期及淋巴结转移有关(P＜0.05).与癌旁正常组织相比,ccRCC组织中caspase-3蛋白表达水平显著降低(P＜0.05),B淋巴细胞瘤-2 基因(Bcl2)蛋白水平显著升高(P＜0.05).ccRCC组织中miR-630 表达水平与caspase-3 蛋白表达水平呈负相关(r =-0.489,P =0.011),与Bcl2 蛋白表达水平呈正相关(r =0.516,P =0.004).过表达miR-630 可显著促进细胞增殖活力,抑制细胞凋亡率以及caspase-3 蛋白表达水平,促进Bcl2 蛋白表达水平(P＜0.05).降低miR-630 表达可显著抑制细胞增殖活力,促进细胞凋亡及caspase-3 蛋白表达水平,抑制Bcl2 蛋白表达水平(P＜0.05).结论 miR-630 在ccRCC组织中表达上调,高水平的miR-630 可抑制细胞凋亡,并与ccRCC患者的高临床分期和淋巴结转移情况有关.

关键词：肾透明细胞癌、miR-630、凋亡

所属期刊栏目：16

分类号：R737.11(肿瘤学)

资助基金：邯郸市科学技术研究与发展项目19422083011-13

在线出版日期：2023-11-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1059-1064