依达拉奉通过Caveolin-1/VEGF信号通路促进缺血性卒中大鼠脑血管新生及神经功能修复的作用机制探讨

摘要：

目的 探讨依达拉奉促进缺血性卒中大鼠脑血管新生及神经功能修复的作用机制.方法 选择无特定病原(SPF)级SD雄性大鼠60只.随机取12只作为假手术组,剩余48只大鼠通过阻塞大脑中动脉血流构建缺血性卒中模型,并分为缺血性卒中组、依达拉奉组、抑制剂组和依达拉奉+抑制剂组,每组12只.通过Morris水迷宫检测认知功能,通过2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测脑梗死面积.取全脑组织,冷冻切片后通过免疫荧光法观察缺血核心区小凹蛋白-1(Caveolin-1)/CD34、双肾上腺皮质激素(DCX)/5-溴脱氧尿苷(BrdU)蛋白荧光强度.取脑组织缺血侧基底结区组织,通过Western blot法检测Caveolin-1、血管内皮生长因子(VEGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)与酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白表达水平.结果 与假手术组相比,缺血性卒中组大鼠神经功能评分增加,逃避潜伏期增加且穿越平台次数减少,Caveolin-1、CD34荧光强度增加,Caveolin-1与VEGF蛋白表达增加,BDNF、TrkB、DCX和BrdU蛋白表达减少,差异有统计学意义(P<0.05).与缺血性卒中组相比,依达拉奉组大鼠神经功能评分、逃避潜伏期减少,穿越平台次数增加,脑梗死面积减少,Caveolin-1与CD34共表达提高,Caveolin-1、VEGF蛋白表达水平进一步增加,BDNF、TrkB、DCX和BrdU蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.05).与依达拉奉组相比,抑制剂组与依达拉奉+抑制剂组大鼠Caveolin-1与VEGF蛋白表达降低,Caveolin-1与CD34共表达减少,脑梗死面积与逃避潜伏期增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 依达拉奉的抗缺血性卒中作用与Caveolin-1/VEGF信号通路激活相关,并通过促进神经血管新生,恢复缺血区血供,减轻大鼠神经功能损伤,提高认知功能.

关键词：缺血性卒中、依达拉奉、血管新生、小凹蛋白-1、血管内皮生长因子

所属期刊栏目：16

分类号：R743.33(神经病学与精神病学)

资助基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金资助项目2022D01C512

在线出版日期：2023-09-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：826-832