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10.3969/j.issn.1674-3806.2016.07.08

EGCG通过PTEN-PI3K/AKT途径抑制SCL-1细胞增殖及其机制的研究

引用
目的 探讨EGCG抑制皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞的增殖作用及其机制.方法 取对数生长期的SCL-1细胞,分别加入20 μm、60 μm和100 μm的EGCG作用24h后,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测相对细胞增殖率,免疫印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、PTEN和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达.结果 20 μm、60 μm及100 μm的EGCG作用SCL-1细胞24 h后,相对细胞增殖率分别为(84.25±3.3)%、(71.34±2.3)%和(60.33±4.5)%,各浓度组与空白对照组[(100.01±2.7)%]比较,差异均有统计学意义(P均<0.05).与空白对照组相比,不同浓度EGCG作用细胞PCNA蛋白表达亦显著降低(P均<0.05).检测PTEN-PI3 K/AKT信号途径蛋白,与空白对照组比较,EGCG作用可使细胞PTEN表达显著升高(P均<0.05),而p-AKT表达显著降低(P均<0.05).结论 EGCG作用能够抑制皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞的增殖作用,其作用可能通过PTEN-PI3K/AKT信号途径介导.

皮肤鳞状细胞癌、表没食子儿茶素没食子酸酯、细胞增殖、PTEN-PI3K/AKT

9

R739.5(肿瘤学)

广西医药卫生科研课题Z2013377

2016-10-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

584-587

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中国临床新医学

1674-3806

45-1365/R

9

2016,9(7)

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