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10.3969/j.issn.1674-3806.2013.08.01

辛伐他汀对非小细胞肺癌细胞增殖和免疫逃逸的影响

引用
  目的观察辛伐他汀对非小细胞肺癌( NSCLC )细胞增殖和免疫逃逸的影响,并探讨其机制。方法用改进MTT法检测不同浓度辛伐他汀、RhoA siRNA处理后A549细胞的增殖情况;用Real-time RT-PCR检测抗免疫逃逸相关因子即主要组织相容性复合体Ⅰ类( MHCⅠ,又称HLA-A)和肽转运蛋白( TAP1)的基因表达;用RhoA活性测定法观察RhoA活性变化;用Lipofectamine 2000转染siRNA。结果辛伐他汀能浓度依赖性(10~30μmol/L)地抑制A549细胞增殖,增强HLA-A和TAP1基因表达,抑制RhoA活性( P<0.05或<0.01)。用0.1μmol/L RhoA siRNA抑制RhoA活性后,也能显著抑制A549细胞增殖,增加HLA-A和TAP1基因表达( P<0.01)。但RhoA siRNA联合应用辛伐他汀不能产生协同效应,而与单用RhoA siRNA的作用相似( P>0.05)。结论辛伐他汀主要依赖于抑制A549细胞的RhoA活性,从而增加HLA-A和TAP1表达,减少免疫逃逸和细胞增殖。

辛伐他汀、非小细胞肺癌、细胞增殖、免疫逃逸、RhoA

R96(药理学)

国家自然科学基金青年科学基金资助项目编号81201622;国家自然科学基金地区资助项目编号81260324

2013-09-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

729-732

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中国临床新医学

1674-3806

45-1365/R

2013,(8)

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