尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP酶活性影响的研究

摘要：

目的 研究尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP活性的影响.方法 选取450只雄性Wistar大鼠随机分为3组(对照组、尼莫通组、假手术组),每组大鼠根据缺血后再灌注不同时间又分为缺血2 h再灌注6 h、24 h、48 h、72 h、7 d五个亚组(30只/亚组).采用线栓法制备大鼠缺血2 h再灌注模型,仅尼莫通组采用药物进行干预.分别于再灌注6 h、24 h、48 h、72 h及7d断头取脑,观察缺血半暗带脑组织Na+-K+-ATP酶活性、脑组织水肿程度、脑梗死范围及神经症状评分的变化.结果 三组间和不同时间点之间各项观察指标比较差异均有统计学意义(P<0.01);尼莫通组24 h、48 h、72 h各时间点Na+-K+-ATP酶活性及脑组织含水量与对照组相应时间点比较差异有统计学意义(P<0.05),尼莫通组24 h、48 h、72 h、7 d各时间点脑梗死面积及神经症状评分较对照组相应时间点显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).对照组大鼠脑缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP酶活性于6 h开始降低,48 h达最低值,72 h稍有回升,7 d趋于稳定.结论 尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元具有保护作用,其机制不仅与拮抗Ca2+超载有关,同时还可能与改善能量代谢有关.

关键词：缺血再灌注损伤、缺血半暗带、Na+-K+-ATP酶、尼莫通

所属期刊栏目：6

分类号：R743.3(神经病学与精神病学)

资助基金：广西自然科学基金资助项目桂科自0991212

在线出版日期：2013-05-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：195-199