G-CSF通过MCTP1-AS1/SMAD7表观遗传调控途径抑制上皮间质化转变促进子宫内膜修复

摘要：

目的 探究粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)通过多个C2 结构域和跨膜区蛋白1 反义RNA1(MCTP1 antisense RNA 1,MCTP1-AS1)/SMAD家族成员7(SMAD family member 7,SMAD7)表观遗传调控途径抑制上皮间质化转变(epithelial-mesenchymal transition,EMT)促进子宫内膜修复,并探讨其可能的潜在作用机理.方法 通过 qRT-PCR 检测人宫颈内膜细胞 H8 细胞中 G-CSF、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、紧密连接蛋白Z0-1、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、SMAD7 以及MCTP1-AS1 的表达水平.MCTP1-AS1 与G-CSF的相互作用采用双荧光素酶报告基因实验验证.结果 G-CSF过表达可能抑制N-cadherin和Vimentin的表达,促进E-cadherin和Z0-1 的表达(P<0.05);而在沉默G-CSF后可能促进了N-cadherin和Vimentin的表达,抑制E-cadherin和Z0-1 的表达(P<0.05).G-CSF靶向MCTP1-AS1.过表达的G-CSF可以抑制MCTP1-AS1 和SMAD7 的表达;相反,当 G-CSF被敲除时,MCTP1-AS1 和SMAD7 的表达水平明显上调.结论 通过细胞实验证实了G-CSF可能通过MCTP1-AS1/SMAD7 表观遗传调控途径抑制上皮间质化转变促进子宫内膜修复,同时表明G-CSF可能是用于治疗薄型子宫的一个新靶点.

关键词：G-CSF、上皮-间质转化、MCTP1-AS1、SMAD7、子宫内膜修复

所属期刊栏目：15

分类号：R711.74(妇产科学)

资助基金：南充市科技计划项目22JCYJPT0011

在线出版日期：2023-09-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：42-45