10.3969/j.issn.1674-4020.2023.08.02
蜕膜化缺陷在子宫内膜异位症相关性不孕发病机制中的研究进展
子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是一种激素依赖性疾病,育龄期女性为该病的高发人群,其中 76％的患者在25 ～45 岁,且近年来EMs发病率呈逐年上升趋势,而该病的相关病因及发病机制至今尚未明确,一直是妇产科学界关注的重点. EMs会导致慢性盆腔疼痛、痛经、不孕等各种妇科问题,严重影响女性的身心健康,特别是高达30％ ～50％的患者伴发不孕问题[1] ,给女性生殖健康带来巨大挑战. 目前EMs相关性不孕的病因复杂,涉及到盆腔微环境、免疫系统、炎症反应、卵巢功能、遗传改变等多方面. 近年来越来越多研究关注在蜕膜化缺陷上. 蜕膜化是子宫内膜在排卵后为更好地适应胚胎着床及后续发育,为其提供所必需的营养支持和免疫保护,建立有利的子宫环境而发生的一系列形态学、生物分子和功能改变[2] . 蜕膜细胞的功能障碍,例如细胞激素环境紊乱、异常血管形成、免疫系统失调等,皆可造成子宫内膜蜕膜化不足,影响滋养层细胞的侵袭及免疫反应,不利于胚胎着床和胚胎发育,导致EMs相关性不孕的发生. 本文基于目前已有研究,就蜕膜化缺陷在EMs相关性不孕发病机制中的作用进行综述,探讨蜕膜化异常的分子机制.
蜕膜化缺陷、子宫内膜异位症、不孕、孕激素抵抗、雌激素优势
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R711.71(妇产科学)
2023-09-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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