lncRNA SNHG3靶向调控miR-340对卵巢癌细胞上皮间质转化的影响

摘要：

目的 探究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因3(lncRNA SNHG3)对卵巢癌细胞恶性生物学行为的调控机制.方法 体外培养人卵巢癌细胞株(SKOV3、A2780、SW626和OVCAR3)和正常卵巢上皮细胞(HOSEpiC),将对数生长期的OVCAR3细胞分为对照组、si-NC组、SNHG3沉默组、miR-NC组、miR-340-5p过表达组、SNHG3沉默+anti-miR-NC组、SNHG3沉默+anti-miR-340-5p组.RT-qPCR检测细胞中lncRNA SNHG3、miR-340-5p表达;双荧光素酶实验验证SNHG3和miR-340-5p的调控作用;CCK-8法、划痕实验和Transwell小室实验检测各组细胞增殖、迁移、侵袭能力;Western blot检测各组细胞中上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)相关蛋白[E-钙粘蛋白(E-cadherin)、N-钙粘蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(VIM)]表达.裸鼠成瘤实验检测沉默SNHG3的OVCAR3细胞体内生长情况;免疫组织化学法和RT-qPCR检测移植瘤组织中E-cadherin、VIM和lncRNA SNHG3、miR-340-5p表达.结果 与HOSEpiC细胞相比,卵巢癌细胞系中lncRNA SNHG3表达增加,miR-340-5p表达降低(P<0.05).双荧光素酶实验结果证实,miR-340-5p是SNHG3的靶基因.敲低SNHG3或过表达miR-340-5p可降低OVCAR3细胞的增殖活性和迁移、侵袭能力以及N-cadherin、VIM水平,升高E-cadherin水平(P<0.05);下调miR-340-5p可激活EMT,减弱SNHG3沉默对卵巢癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响.体内实验结果显示,敲低SNHG3可抑制裸鼠移植瘤生长,并升高肿瘤组织中E-cadherin、miR-340-5p表达,降低VIM表达(P<0.05).结论 敲低SNHG3可能通过上调miR-340-5p,抑制EMT,进而抑制卵巢癌细胞的迁移和侵袭.

关键词：lncRNA SNHG3、microRNA-340-5p、卵巢癌、上皮间质转化

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分类号：R737.31(肿瘤学)

资助基金：湖南省卫生健康委科研课题项目202205013362

在线出版日期：2023-03-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：67-72,87