Irisin通过PI3K/AKT/Cyclin D1途径促进宫颈癌HeLa细胞增殖的机制研究

摘要：

目的 探讨鸢尾素(Irisin)对宫颈癌Hela细胞生物学行为的影响及促增殖分子机制.方法 体外培养人宫颈癌Hela细胞,加入不同浓度Irisin处理,CCK-8(cell counting kit-8)法、平板克隆实验检测Irisin对细胞增殖和集落形成能力的影响,划痕、Transwell侵袭实验检测Irisin对细胞迁移、侵袭能力的影响.设置对照组、Irisin组、Irisin+AKT抑制剂组,流式细胞周期实验检测Irisin对细胞周期分布的影响,Western Blot法检测Cyclin D1及AKT、p-AKT表达量的改变.结果 CCK-8、平板克隆结果示,Irisin显著促进宫颈癌Hela细胞的增殖和集落形成(P＜0.05).划痕、Transwell结果示,Irisin显著提高划痕愈合率及穿膜细胞数(P均＜0.05).流式细胞周期实验、WB结果示,与对照组相比,Irisin组G1期细胞比例减少,S期比例增多,Cyclin D1和p-AKT/AKT的表达上调(P均＜0.05).与Irisin组相比,Irisin+AKT抑制剂组G1期细胞比例增加,S期比例减少,Cyclin D1和p-AKT/AKT表达下调(P＜0.05).结论 Irisin促进宫颈癌Hela细胞的增殖、迁移及侵袭力,其促增殖机制可能与激活PI3K/AKT信号通路,上调细胞周期蛋白的表达,加快细胞周期进程相关.

关键词：鸢尾素、宫颈癌、增殖、细胞周期、PI3K/AKT信号通路

所属期刊栏目：14

分类号：R737.33(肿瘤学)

资助基金：山东省青岛市市南区科技计划项目2020-2-019-YY

在线出版日期：2022-06-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：100-105