CLDN3通过参与氧化磷酸化途径促进子宫内膜癌细胞增殖

摘要：

目的 研究CLDN 3基因在子宫内膜癌发生发展中的生物学功能和潜在分子机制.方法 通过临床数据库GEPIA查找并确定在子宫内膜癌组织中具有显著差异表达及其临床预后目的 的基因;通过siRNA介导敲低目的 基因的表达,利用细胞增殖实验和克隆形成实验验证目的 基因在子宫内膜癌发生发展中的作用;探索目的 基因在子宫内膜癌中发挥功能的潜在分子机制,通过GEPIA数据库查看关键基因在子宫内膜癌中的表达特征;T-qPCR检测目的 基因对信号通路关键基因的调控,细胞增殖实验验证关键基因在子宫内膜癌发生发展中的作用.结果 GEPIA数据库显示CLDN 3在子宫内膜癌中显著高表达(P<0.05)且高表达预后差(P<0.05);细胞增殖实验发现,在敲低CLCN 3表达的子宫内膜癌细胞中,与对照组siCTL相比,细胞增殖速率显著减慢(P<0.05);克隆形成实验同样发现,在敲低CLDN 3表达的子宫内膜癌细胞中,与对照组siCTL相比,克隆形成速率显著减慢(P<0.05);GEPIA数据库显示氧化磷酸化关键基因NDUFA 2,NDUFB 9,COX 7 B,COX 6 B 1,NDUFA 13,COX 5 B,ATP 6 V 0 B均在子宫内膜癌中显著高表达(P<0.05);RT-qPCR实验显示在子宫内膜癌细胞中敲低CLDN 3的表达,氧化磷酸化关键基因的表达被降低(P<0.05);细胞增殖实验发现,在敲低氧化磷酸化关键基因表达的子宫内膜癌细胞中,与对照组siCTL相比,细胞增殖速率显著减慢(P<0.05).KEGG信号通路预测CLDN 3可能参与氧化磷酸化途径.结论 CLDN 3在子宫内膜癌中高表达,其可能通过正调控氧化磷酸化关键基因的高表达,从而促进子宫内膜癌的生长.

关键词：子宫内膜癌、CLDN3、KEGG信号通路

所属期刊栏目：12

分类号：R737.33(肿瘤学)

在线出版日期：2020-10-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：91-97