硫化氢预处理对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制

摘要：

目的 探讨硫化氢对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制.方法 采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压方法建立全脑缺血/再灌注大鼠模型.将30只大鼠随机分为6组:(1) Sham组(n=5):大鼠接受假手术,仅暴露双侧颈总动脉和翼小孔,不作缺血处理；(2)脑缺血组(n=5):电凝针烧灼两侧翼小孔内的椎动脉,使椎动脉闭塞,术后24h闭塞双侧颈总动脉10min至脑缺血；(3)硫化氢预处理组(n=15):双侧颈总动脉闭塞30min前,进行腹腔注射硫氢化钠,分别为12、24、48 μmol/kg剂量组,以上各组给药时均将药物按所需剂量溶解于0.5ml/100g生理盐水中；(4)NaC1预处理组(n=5):双侧颈总动脉闭塞30min前,腹腔注射等量生理盐水.观察硫化氢对海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,进行脑水肿测定,并检测脑内热休克蛋白70 (HSP70)在海马组织中的表达水平.结果 硫化氢低(P =0.042)、中(P=0.002)、高剂量组(P=0.000)海马组织中的SOD含量较脑缺血组明显增高,脑缺血组海马组织中的SOD活性较Sham组明显降低(P=0.003)；硫化氢中(P=0.026)、高剂量组(P=0.015)海马组织中的MDA含量较脑缺血组明显降低；硫化氢中(P=0.018)、高剂量组(P =0.008)的脑组织含水量较脑缺血组明显降低,脑缺血组脑组织含水量较Sham组明显增高(P=0.009);硫化氢中剂量组的HSP70表达较脑缺血组明显减少(P =0.000),脑缺血组的HSP70表达较Sham组明显增加(P =0.000),NaC1预处理组与Sham组的HSP70表达差异有统计学意义(P =0.000).结论 硫化氢对全脑缺血/再灌损伤的保护作用机制可能与提高SOD活性,清除氧自由基,抑制脂质过氧化,下调HSP70蛋白在海马内的表达有关.

关键词：硫化氢预处理、全脑缺血/再灌注、热休克蛋白70、氧化应激、脑水肿

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分类号：R743.3(神经病学与精神病学)

资助基金：国家自然科学基金81170714;江苏省高等学校大学生实践创新训练计划KY101J201103、2012JSSPITP1013Supported by the National Natural Sciences Foundation of China81170714;the Practice and Innovation Training Program for Students in Colleges and Universities of Jiangsu ProvinceKY101J201103,2012JSSPITP1013

在线出版日期：2013-10-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：249-253