C-C趋化因子受体2在盐敏感性高血压所致肾脏损害中的作用

摘要：

目的 探讨C-C趋化因子受体2(CCR2)在盐敏感性高血压所致肾脏损害中的作用.方法 通过切除小鼠左侧肾脏、皮下包埋醋酸脱氧皮质酮(DOCA)和饮用盐水制备盐敏感性高血压小鼠模型,DOCA-盐高血压小鼠分为模型组和CCR2受体阻断剂组,分别皮下注射溶媒和特异性的CCR2受体阻断剂RS504393,对照组小鼠仅左肾切除和给予正常饮用水.检测动脉收缩压、24 h尿白蛋白排泄量、8-异构前列腺素排泄量、肌酐清除率、肾小球纤维样硬化指数、单核/巨噬细胞浸润程度.结果 与对照组相比,模型组血压升高、24 h尿白蛋白和8-异构前列腺素排泄量增加、肌酐清除率下降、肾脏有较明显的肾小球纤维样硬化和肾小管间质损害,并伴有明显的单核/巨噬细胞浸润(P＜0.05).RS504393能显著抑制上述异常变化(P＜0.05),使各项肾功能和肾形态学指标基本恢复正常,但RS504393对血压无影响.结论 CCR2受体阻断剂可抑制DOCA-盐高血压所致肾脏损害,CCR2受体介导的单核/巨噬细胞浸润在盐敏感性高血压诱导的肾脏损害中发挥重要作用.

关键词：盐敏感性高血压、肾脏损害、C-C趋化因子受体2、阻断剂、单核/巨噬细胞

所属期刊栏目：35

分类号：R364(病理学)

资助基金：国家自然科学基金81170243

在线出版日期：2013-05-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：29-35