BCSC-1基因异位表达致鼻咽癌细胞CNE-2L2黏附性增强及细胞周期阻滞
目的 探讨BCSC-1基因异位表达导致人鼻咽癌细胞CNE-2L2恶性行为减弱的机制.方法 采用碘化丙啶染色DNA,流式细胞法检测细胞周期;Hoechest 33258染色分析细胞分裂情况;细胞聚集实验检测细胞的黏附性;Western印迹分别检测E-钙黏蛋白、α-catenin和p53的表达.结果 细胞周期分析显示异位表达BCSC-1的CNE-2L2细胞、野生型CNE-2L2细胞和转染空载体的CNE-2L2细胞分别有55.1%、43.4%和39.4%处于G0/G1期,分别有25.2%、28.7%和30.9%处于S期,分别有19.7%、27.9%和29.7%处于G2/M期.野生型CNE-2L2细胞和转染空载体的CNE-2L2细胞有较多细胞处于有丝分裂相,异位表达BCSC-1的CNE-2L2细胞几乎见不到有丝分裂相.异位表达BCSC-1的CNE-2L2细胞的黏附性和E-钙黏蛋白、α-catenin及p53的表达水平均高于野生型CNE-2L2细胞和转染空载体的CNE-2L2细胞.结论 异位表达BCSC-1的CNE-2L2细胞的黏附性增强可能与E-钙黏蛋白和α-catenin表达增强相关;异位表达BCSC-1的CNE-2L2细胞阻滞于G1期可能与p53表达增加相关.这些变化可能在细胞恶性行为减弱中发挥作用.
人鼻咽癌细胞CNE-2L2、BCSC-1基因、黏附性、细胞周期、E-钙黏蛋白、α-catenin、p53
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R739.63(肿瘤学)
国家重点基础研究发展计划973计划2001CB510004;国家高技术研究发展计划863计划2002BA711403
2007-10-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
533-537
