糖尿病大鼠脑皮质tau过度磷酸化的机制及氯化锂的作用

摘要：

目的研究糖尿病大鼠并发阿尔茨海默病的可能机制以及氯化锂(LiCl)的作用.方法用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,用32p放射性标记法检测对照组、糖尿病(DM)组、DM+NaCl组和DM+LiCl组的糖原合酶激酶-3(GSK-3)的活性,用蛋白印迹法检测tau蛋白磷酸化水平,用电跳台试验检测大鼠的保留记忆.结果DM组与对照组相比,GSK-3活性明显增加,tau蛋白磷酸化程度明显升高,且伴有记忆障碍(P＜0.05).与DM组相比较,DM+LiCl组GSK-3活性和tau蛋白过度磷酸化程度均降低(P＜0.05,P＜0.01),记忆障碍改善(P＜0.05).结论糖尿病大鼠脑皮层GSK-3活性升高,LiCl通过抑制GSK-3活性,降低tau蛋白过度磷酸化,改善糖尿病大鼠的记忆障碍.

关键词：糖尿病、氯化锂、糖原合酶激酶-3、tau蛋白

所属期刊栏目：28

分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：中国科学院资助项目30430270,30472030,30400068

在线出版日期：2006-05-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：244-248