腺苷对猪急性心肌梗死再灌注后内皮素-1的影响
目的评价急性心肌梗死(AMI)再灌注后内皮素-1(ET-1)的变化及腺苷对ET-1的影响,探讨无再流的可能机制.方法中华小型猪24只,随机分成对照组、腺苷组和假手术组,每组8只.冠状动脉结扎3 h,松解1 h制备AMI再灌注模型.采用放射免疫方法测定AMI前5 min、AMI后5 min、AMI后180 min和再灌注后5 min和60 min血浆ET-1的含量及正常、缺血、无再流区心肌组织ET-1的变化;逆转录-聚合酶链反应的方法观察正常、缺血和无再流区心肌组织ET-1 mRNA的表达.结果与AMI前比较,对照组和腺苷组AMI后5 min、AMI后180 min、再灌注后5min和60 min的血清ET-1水平均显著升高(P<0.01),且呈递增趋势(P<0.01).腺苷组除AMI前外,各时间点的血浆ET-1水平均显著低于对照组(P<0.05,P<0.01).与正常区心肌组织比较,对照组和腺苷组缺血区和无再流区心肌组织ET-1含量均显著升高(P<0.01),且无再流区ET-1含量升高比缺血区更显著(P<0.01).与对照组比较,腺苷组仅缺血区心肌组织ET-1含量显著降低(P<0.01).与正常区心肌组织比较,对照组和腺苷组缺血区心肌组织ET-1的mRNA表达均显著上调(P<0.01),而无再流区心肌组织ET-1的mRNA表达均显著下降(P<0.01).与对照组比较,腺苷组仅在缺血区ET-1的mRNA表达显著降低(P<0.01).结论内皮细胞受损可能是无再流发生的重要机制之一,腺苷可能通过保护内皮细胞起到减少无再流的作用.
腺苷、内皮素-1、急性心肌梗死
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R542.2+(心脏、血管(循环系)疾病)
中国科学院资助项目90209038
2006-05-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
225-229