卵巢上皮性癌OPCML基因的表达缺失和启动子甲基化
目的探讨OPCML基因在卵巢上皮性癌中的失表达及其与基因启动子CpG岛甲基化的关系.方法用逆转录-聚合酶链反应、限制性内切酶-聚合酶链反应检测卵巢正常组织、良性上皮性肿瘤、上皮性癌组织和SKOV-3、3AO、CAOV3卵巢癌细胞株OPCML基因的失表达及CpG岛甲基化.结果在卵巢癌中OPCML mRNA的表达率显著低于正常卵巢组织(x2=30.108,P=0.0000)和卵巢良性肿瘤组织(x2=21.162,P=0.000).SKOV-3和CAOV3细胞未见OPCML mRNA表达,而3AO细胞可见OPCML mRNA表达.在卵巢癌中,启动子CpG岛尤其是HapⅡ酶切位点甲基化率显著高于正常卵巢组织(x2=13.630,P=0.0000)和良性肿瘤组织(x2=11.797,P=0.000).卵巢癌OPCML启动子CpG岛甲基化和mRNA失表达呈显著相关(r=11.589,P=0.002).SKOV-3和CAOV3细胞有内切酶位点甲基化,而3AO细胞无酶切位点甲基化.结论卵巢上皮性癌细胞存在OPCML基因失表达;基因启动子CpG岛,尤其是HapⅡ酶切位点的甲基化是导致OPCML基因失表达的途径,但不是唯一途径.
卵巢上皮性癌、OPCML基因、甲基化
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R737.31(肿瘤学)
2006-05-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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