丁基苯酞对局部脑缺血再灌注大鼠脑线粒体ATPase,抗氧化酶活性和脂质过氧化的影响
目的研究丁基苯酞对短暂性局部脑缺血大鼠脑线粒体ATPase,抗氧化酶活性和脂质过氧化的影响.方法采用短暂性大脑中动脉阻断术(tMCAO)模型,应用生物化学方法,测定神经细胞线粒体ATPase活性,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px),过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性和MDA的含量.结果 (1)大鼠tMCAO后线粒体ATPase活性均有不同程度的下降,于tMCAO前10min腹腔注射丁基苯酞(NBP)(5~20 mg/kg)能明显升高线粒体Na+k+-ATPase和Ca2+-ATPase活性.(2)在缺血溶剂组,SOD活性和线粒体GSH-Px活性显著下降,而MDA的含量则明显升高.于缺血前10 min,腹腔注射NBP(20 mg/kg)能明显增加缺血侧神经细胞线粒体和脑皮层总SOD的活性,然而对CuZn-SOD活性无明显作用.腹腔注射20 mg/kgNBP能显著升高线粒体GSH-Px的活性,而腹腔注射10、20 mg/kg NBP能明显降低缺血脑线粒体MDA的含量(P<0.05).(3)消旋NBP对提高Na+K+-ATPase,Ca2+-ATPase活性和抑制线粒体氧化损伤的作用似乎较单独用(+)-或(-)-NBP的好.结论以上结果提示NBP改善线粒体能量泵,增加抗氧化作用是其发挥抗凋亡作用的重要原因.
丁基苯酞、局部脑缺血、ATP酶、抗氧化酶、丙二醛
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R963(药理学)
科技部1035工程项目94-ZD-01;国家自然科学基金2卯如122
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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