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PF4对造血干/祖细胞系KGla总粘附性、粘附分子表达及细胞骨架蛋白聚合的作用

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目的研究PF4单用及与IL-3联合应用对造血干/祖细胞系KGla总粘附性、粘附分子表达及细胞骨架蛋白聚合的影响.方法采用结晶紫染色、免疫标记流式细胞仪测定、MTT、荧光分光光度等方法.结果1单用100ng/ml PF4作用于KG1a细胞时,KG1a细胞总粘附性增长80%,单用20ng/ml IL-3作用于KG1a细胞时,KG1a细胞总粘附性增长96%,PF4与IL-3联合作用于KG1a细胞时,KG1a细胞总粘附性增长97%. 2.PF4作用于KG1a后,CD31、CD44、CD11a、CD11b表达分别增加了21%、22%、17%、18%,较前均有显著性(P<0 05),而PF4对KG1a细胞的CD62P、CD62E表达无影响;PF4与IL-3联合作用于KG1a时,CD31、CD44、CD11a、CD11b表达并没出现互相促进作用.3.分别用抗CD31、CD44、CD11a、CD11b等单克隆抗体阻断KG1a粘附分子时,对PF4引起的KG1a粘附性分别下调了39%、43%、34%、38%.4.pf4、IL-3作用KG1a细胞时,能够引起KG1a细胞肌动蛋白的聚合.结论PF4可刺激早期的白血病性造血干/祖细胞系KG1a总粘附性的增加、增加细胞粘附分子表达、增加细胞骨架蛋白的聚合;PF4与IL-3联合作用时,总粘附性、粘附分子表达、细胞骨架蛋白的变化并没出现互相促进作用.

血小板第四因子、CD31 CD44、总粘附性、肌动蛋白聚合

24

Q26(细胞生物化学)

国家自然科学基金39725014;国家攀登计划95-专-10

2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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1000-503X

11-2237/R

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2002,24(1)

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