雌激素对内皮细胞释放一氧化氮的作用
目的探讨雌激素对血管保护作用的机制,为绝经后妇女应用激素替代治疗提供参考.方法观察10-9~10-5mol/L 17β-雌二醇(17β-E2)、睾酮(T)、10-4及10-3mol/L同型半胱氨酸(Hcy)单独应用和10-9~10-5 mol/L17β-E2分别与10-9~10-5 mol/L T、10-9~10-5 mol/L 17β-E2分别与10-4及10-3mol/L Hcy联合应用对原代培养脐静脉内皮细胞释放一氧化氮(NO)的影响.结果 10-9mol/L 17β-E2刺激内皮细胞8~48 h,NO释放明显增多;10-9mol/LT刺激内皮细胞2~48 h,NO无明显增多.10-9~10-7mol/L T刺激内皮细胞24h,培养液中NO水平无明显改变,10-6及10-5 mol/L T使培养液中的NO明显减少.当10-9~10-5 mol/L E2与10-9~10-5 mol/L T分别联合应用刺激内皮细胞时,10-9和10-8mol/L T不影响17β-E2的促进NO释放作用,而10-7~10-5mol/L T抑制17β-E2的促进NO释放作用.10-4及10-3 mol/L Hcy刺激内皮细胞24 h,NO释放减少,同时加入10-9~10-5 mol/L 17β-E2,10-9~10-7 mol/L17β-E2能改善Hcy对内皮细胞的损伤作用,10-5 mol/L 17β-E2则无此作用.结论 T不能促进人脐静脉内皮细胞释放NO.T具有抑制17β-E2促进内皮细胞释放NO的作用,尤其在17β-E2、T浓度较高时作用更明显.高浓度Hcy对内皮细胞释放NO产生抑制作用,但加入17β-E2可减轻Hcy的抑制作用.
雌激素、睾酮、一氧化氮、同型半胱氨酸
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R979.2+1(药品)
国家攀登计划国科基字[1999]045
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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