血管紧张素Ⅱ抑制ECV304细胞BKCa效应的细胞机制及银杏叶提取物的作用
目的观察血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AⅡ)抑制人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞的大电导钙激活钾通道(Maxi-conductance calcinm-activated potassiun channel,BKCa)效应与AⅡ受体、蛋白激酶C(ProteinKinase C,PKC)和一氧化氮(Nitric Oxide,NO)的关系,以及中药银杏叶提取物(Gingko leaf extract)对AⅡ抑制BKCa效应的影响.方法细胞贴附式膜片箝技术.结果 AⅡ受体拮抗剂saralasin(10-7 mol/L)可对抗AⅡ(10-7mol/L)的抑制效应;PKC的激动剂佛波酯(5×10-8 mol/L,Phorbolester)可加重AⅡ的抑制效应;NO(10-10mol/L.sod-ium nitroprusside,SNP)则削弱AⅡ的抑制作用.中药银杏叶提取物(800μg/ml)可激活BKCa,并可对抗AⅡ的抑制效应.结论 AⅡ对ECV304 BKCa的抑制是由AⅡ受体介导的,PKC参与其中.NO与银杏叶提取物对ECV304 BKCa免受AⅡ的抑制具有保护作用.
钙激活钾通道、血管紧张素Ⅱ受体、血管内皮细胞、一氧化氮、银杏叶
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R322.123(人体形态学)
国家自然科学基金39730220
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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