IGF-1R/PI3K信号通路介导胰岛素样生长因子-1抗MPP+诱导多巴胺能神经元损伤的作用机制研究

摘要：

目的 观察不同浓度的胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的多巴胺能神经元细胞系SH-SY5Y细胞损伤的保护作用、胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)阻断剂和磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)阻断剂LY294002的阻断效应.方法 体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,应用不同浓度的IGF-1(25、50及100 ng/mL)预处理细胞24 h,然后与MPP+(1 mM)共同处理细胞24 h;提前1h加入JB-1(1μg/mL)或LY294002(5μM),然后加入IGF-1预保护细胞24 h,与MPP+共同处理细胞24 h.应用Western blotting检测凋亡因子Bax和Bcl-2的蛋白变化,观察IGF-1的抗凋亡作用及阻断剂对IGF-1神经保护作用的阻断效应.结果 MPP+处理组与对照组比较,Bax蛋白表达升高,而Bcl-2蛋白表达降低(P＜0.05).不同浓度的IGF-1与MPP+处理组比较,Bax蛋白表达降低,而Bcl-2蛋白表达升高(P＜0.05).JB-1或LY294002能够阻断IGF-1的该作用(P＜0.05).结论 不同浓度的IGF-1能够对抗MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,该作用与IGF-1R/PI3K信号通路有关.

关键词：帕金森病、胰岛素样生长因子结合蛋白质1、实验室技术和方法、研究

所属期刊栏目：28

分类号：R34(人体生物化学、分子生物学)

资助基金：国家级大学生创业创新训练项目201810439105

在线出版日期：2020-12-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：15-18