过氧化物酶体增殖物激活受体γ在肥厚心肌中的表达及瑞舒伐他汀的干预作用
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPAR γ)在大鼠心肌肥厚中的表达及瑞舒伐他汀抑制心肌肥厚的机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、瑞舒伐他汀组和卡托普利组,每组10只.除正常对照组外,各组背部皮下注射异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)建立心肌肥厚模型.模型制备成功后,瑞舒伐他汀组灌胃给予瑞舒伐他汀4mg/kg·d,卡托普利组灌胃给予卡托普利50 mg/kg·d,其余两组灌胃给予等体积生理盐水.四周末,分别测定各组大鼠左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力上升及下降最大速率(±dp/dt max)；测定大鼠体重(Bw)、心脏重量(Hw)及左心室重量(LVW),计算心脏重量指数(HWI)及左心室重量指数(LVWI)；应用病理学方法观察心肌组织形态学改变；Western-blot法测定心肌组织PPARγ蛋白表达.结果 模型组大鼠LVEDP、HWI、LVWI明显高于正常对照组(P＜0.01),LVSP和±dp/dt max明显降低(P＜0.01);模型组PPARγ蛋白表达明显低于正常对照组(P＜0.01);瑞舒伐他汀组和卡托普利组PPARγ蛋白表达明显高于模型组(P＜0.01)；瑞舒伐他汀组和卡托普利组比较,上述指标差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 在大鼠心肌肥厚模型中PPARγ表达受抑制,瑞舒伐他汀通过增强PPAR γ表达抑制心肌肥厚,改善心功能.
心肌肥厚、异丙肾上腺素、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、瑞舒伐他汀
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R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
2013-01-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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