活性氧激活线粒体凋亡通路介导高糖诱导心肌细胞凋亡的研究

摘要：

目的 探讨氧化应激和p53介导的线粒体凋亡通路在高糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡的作用.方法 将培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞随机分为四组:对照组、高糖组(葡萄糖浓度为25mmol/L)、高糖+抗氧化剂组(抗氧化剂浓度为10mmol/L)和高糖+p53抑制剂组(p53抑制剂浓度为50μmol/L).荧光分光光度计检测细胞内的活性氧,分光光度计检测上清液中的超氧化物歧化酶,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot对各组细胞p53和Caspase-9进行半定量分析.结果 与对照组相比,高糖组心肌细胞凋亡率(P＜0.01)和ROS明显升高(P＜0.01),上清液中的SOD含量明显降低(P＜0.01),Caspase-9(P＜0.01)和线粒体蛋白p53表达增多(P＜0.01).与高糖组相比,高糖+抗氧化剂组心肌细胞凋亡率(P＜0.01)和ROS明显降低(P＜0.01),上清液中SOD明显升高(P＜0.01),Caspase-9(P＜0.01)和线粒体蛋白p53表达减少(P＜0.01).与高糖组相比,高糖+p53抑制剂组的心肌细胞凋亡率(P＜0.01)和ROS明显降低(P＜0.05),上清液中SOD含量升高(P＜0.05),Caspase-9(P＜0.01)和线粒体蛋白p53表达减少(P＜0.01).结论 高糖可能通过产生的活性氧介导p53转位到线粒体激活线粒体凋亡通路,引起心肌细胞凋亡.

关键词：高糖、活性氧、p53、心肌细胞

所属期刊栏目：19

分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2011-09-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：21-22,25