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10.3969/j.issn.1672-2019.2008.02.011

豚鼠椎基底动脉缺血/再灌注耳蜗损伤NF-κBp65表达的研究

引用
目的 探讨豚鼠椎基底动脉缺血/再灌注时是否存在NF-k Bp65的激活.方法 经颅底径路建立豚鼠椎基底动脉缺血/再灌注耳蜗损伤模型.采用石蜡包埋免疫组织化学技术,对各组动物近中轴位切片行NF-kBp65免疫组织化学染色,光学显微镜下观察在耳蜗组织中的表达情况;提取缺血再灌注侧耳蜗组织的细胞核和细胞浆蛋白,应用电泳迁移率滞后分析检测细胞核内NF-kBDNA结合活性.结果 正常豚鼠耳蜗螺旋神经节、Corti's器、血管纹、螺旋韧带的细胞浆和细胞核内NF-k Bp65染色呈阴性,缺血再灌注12 h可见明显表达,24 h表迭最强,48 h表达逐渐减弱;正常耳蜗组织中可见少量的NF-kB活化,在缺血再灌注的耳蜗组织中NF-k BDNA的结合活性显著上调,再灌注24 h的结合活性最高,再灌注48 h后NF-k BDNA的结合活性下降.结论 耳蜗缺血再灌注损伤时,NF-kB p65在耳蜗出现异常表达,NF-kBDNA结合活性增高.

耳蜗、缺血再灌注损伤、核转录因子-κB

16

R764.35(耳鼻咽喉科学)

国家中医药管理局基金项目2002LHR14

2008-09-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

110-112,118

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中国医学工程

1672-2019

11-4983/R

16

2008,16(2)

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