TRAIL联合顺铂诱导卵巢癌耐药细胞株COC1/DDP凋亡机制的研究

摘要：

目的：研究TRAIL联合顺铂对卵巢癌耐药细胞COC1/DDP生长的影响，以及联合用药对TRAIL死亡受体（DR4、DR5）、凋亡相关基因Smac、Survivin表达的影响，揭示TRAIL联合顺铂可能逆转COC1/DDP细胞耐药性的机制。方法：采用MTT法检测不同浓度TRAIL蛋白与DDP联合用药对COC1/DDP细胞生长的影响，用Annexin V-FITC法检测COC1/DDP细胞凋亡，用RT-PCR方法检测DDP对TRAIL受体（DR4、DR5）、凋亡相关基因Smac、Survivin表达。结果：TRAIL蛋白对COC1/DDP细胞生长有抑制作用，DDP与TRAIL蛋白联合作用后细胞生长抑制率显著升高（P<0.05）。DDP使COC1/DDP细胞的DR5表达水平显著增强，为正常对照组的3.45倍（P<0.001）；Smac表达为对照组的2.82倍（P<0.001）；DR4水平无明显变化；Survivin表达较对照组显著减少（P<0.001）。结论：TRAIL蛋白对COC1/DDP细胞生长有抑制作用，DDP与TRAIL联合增强了对COC1/DDP细胞生长抑制；TRAIL逆转COC1/DDP细胞对DDP的耐药性可能与DDP导致TRAIL受体DR5水平升高、Smac表达增加，通过线粒体途径促进了肿瘤细胞的凋亡有关。

关键词：卵巢癌、耐药性、TRAIL、凋亡机制

所属期刊栏目：13

分类号：R73;R96

资助基金：福建省自然科学基金面上项目2013J01324

在线出版日期：2016-11-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：17-21