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10.3969/j.issn.1674-4985.2014.19.005

脑缺血再灌注Na+-K+-ATPase损伤作用的实验性治疗初探

引用
目的:探讨尼莫地平和东莨菪碱治疗脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法:夹闭双侧颈总动脉和椎动脉复制脑完全性缺血模型。60只家兔均分成六组,假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注组、脑低温治疗组、东莨菪碱治疗组、尼莫地平治疗组。采集脑和血液标本测量Na+-K+-ATPase、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性。结果:缺血再灌注组脑组织SOD和Na+-K+-ATPase活性降低、MDA含量升高;相反,治疗组SOD和Na+-K+-ATPase活性升高,MDA含量降低。结论:东莨菪碱和尼莫地平具有保护缺血再灌注组脑组织Na+-K+-ATPase活性的作用,其机理可能与它们抑制自由基介导的脂质过氧化,减少脂质过氧化物的生成有关。

脑缺血再灌注、Na+-K+-ATP酶、东莨菪碱、尼莫地平

R28;R74

湖北省卫生厅科研课题W211704

2014-08-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

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1674-4985

11-5784/R

2014,(19)

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