EAE发病机制中MALT1、IL-17作用的探讨

摘要：

目的：通过建立实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠模型，观察小鼠脑组织中黏膜相关淋巴组织淋巴瘤转运蛋白1与血清白介素-17（Interleukin-17）的表达情况，并探讨两者在EAE发病机制中的作用。进一步探究MALTI是否可以作为多发性硬化（MS）的治疗靶点，以便寻找治疗MS的新手段。方法：将36只C57BL/6雌性小鼠按照随机数字表法分为EAE组和佐剂组各18只，EAE组采用MOG与完全弗氏佐剂的沫状混合物制备EAE模型，佐剂组仅给予弗氏佐剂。观察每只实验动物发病情况并每隔2 d进行一次神经功能评分。分别于免疫后14 d、24 d、40 d两组小鼠随机各取6只，心脏取血并4%多聚甲醛灌注取脑组织。取小鼠脑组织石蜡切片，免疫组化方法检测各组小鼠脑组织中MALT1并用ELISA法检测血清IL-17表达。结果：EAE组与佐剂组的小鼠神经功能评分、体重、血清中IL-17含量和脑组织中MALT1蛋白阳性细胞数比较差异均有统计学意义（P<0.05）。EAE组中24 d组小鼠的神经功能评分（2.50±0.55）分明显高于14 d组的（0.83±0.41）分和40 d组的（1.50±0.32）分，体重（17.04±0.41）g明显少于14 d组的（18.33±0.49）g和40 d组的（18.15±0.13）g，且血清中IL-17含量（288.00±26.45）pg/mL明显高于14 d组的（122.60±10.11）pg/mL和40 d组的（184.40±29.51）pg/mL，脑组织中MALT1蛋白阳性细胞数（183.80±9.25）个明显多于14 d组的（78.25±9.47）个和40 d组的（133.50±19.87）个，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：EAE小鼠神经功能评分越高，血清中IL-17含量越高，MALT1表达也越多，提示MALT1参与了EAE小鼠的发病过程，其机制可能与MALT1在EAE小鼠上调血清IL-17表达有关。

关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎、多发性硬化、黏膜相关淋巴组织淋巴瘤转运蛋白1、白介素17

分类号：R96;R28

在线出版日期：2014-07-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：13-15,16