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10.11655/zgywylc2017.10.050

MecI基因缺失在耐甲氧西林金黄色葡萄球菌中的检测情况

引用
金黄色葡萄球菌(staphylococcus aureus)是人类一种重要的病原菌,可引起局部化脓感染,也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎,甚至败血症、脓毒症等全身感染. 但随着耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的不断出现,金黄色葡萄球菌引起感染的治疗成为临床一个重大的难题. MRSA主要的耐药机制是因为获得了外源性的耐药基因MecA.MecA基因的表达受多种因素的影响,其中MecI基因为负性调节因子,其产物可以抑制MecA基因的表达. 在临床分离的MRSA中往往会出现MecI基因的缺失、碱基的置换、插入、丢失等突变,使MecI基因不能正常表达,从而解除了对MecA基因表达的抑制作用[1],表现为对甲氧西林的耐药.本文通过分析MRSA中MecI基因检测情况, 初步探讨山西地区MRSA主要流行的耐药分子机制.

基因缺失、耐甲氧西林、金黄色葡萄球菌、耐药分子机制、全身感染、负性调节因子、伪膜性肠炎、抑制作用、耐药基因、耐药机制、临床分离、检测情况、基因表达、心包炎、西地区、外源性、脓毒症、病原菌、败血症、置换

17

S85;R63

山西省基础研究自然科学基金2013011060-1

2017-11-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

1526-1528

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中国药物与临床

1671-2560

11-4706/R

17

2017,17(10)

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