2型糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β1Ⅳ型胶原和细胞间黏附分子-1表达的变化
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病患者常见并发症,也是糖尿病患者死亡的主要原因之一.DN典型的病理改变是肾小球硬化,其组织学特征是肾小管和肾小球基底膜增厚,系膜基质扩张、肾肥大以及肾小管间质纤维化[1].许多学者已证明转化生长因子(TGF)-β1为致纤维化因子,其表达增多可指导细胞外基质(ECM)的生成,并抑制其降解,在DN发病机制的各个环节起着重要的作用.Ⅳ型胶原的合成和分泌增多及降解减少是许多肾脏疾病发展、ECM积聚、最终导致肾小球硬化和肾间质纤维化的主要原因或重要参与因素之一. 细胞间黏附分子(ICAM)-1是重要的炎症因子,在DN的发生发展中起重要作用,过度表达导致单核细胞/巨噬细胞在肾组织的大量聚集,加重内皮细胞的损伤[2,3]. 本实验通过观察了TGF-β1、Ⅳ型胶原和ICAM-1在链尿佐菌素诱导的糖尿病模型肾脏组织细胞中的表达,对其功能意义和机制进行探讨,并结合肾脏组织苏木精-伊红(HE)染色病理学观察,以探讨DN可能的发病机制.
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R28;R58
2017-10-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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