山西地区乙型肝炎病毒BCP区和前C区突变与肝细胞癌进展研究
近年来,经过大量流行病学调查分析、实验室及生态学研究,乙型肝炎病毒(HBV)已被世界卫生组织(WTO)两次宣称(1983,1987)为引起肝硬变及肝细胞癌(HCC)的重要原因, 即认为HBV DNA在肝细胞中整合可导致癌基因激活和抑癌基因失活,但其具体致癌机制仍未充分证实[1].研究发现HBV相关基因的变异是并发HCC的危险因素,HBV DNA基因组全长约3200 bp,有4个开放读码框,分别为S、C、X、P区,各编码区突变都与HCC的发生有关[2]. 本研究旨在探讨HBV前C区、BCP区基因变异与HCC发生的相关性.
西地区、乙型肝炎病毒、肝细胞癌、世界卫生组织、生态学研究、开放读码框、基因组全长、致癌机制、相关基因、危险因素、流行病学、基因失活、基因激活、基因变异、调查分析、相关性、实验室、肝硬变、编码区、整合
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TS9;R73
山西省卫生和计划生育委员会青年基金项目201301024
2017-09-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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1130-1131,前插1
