人乳头瘤病毒在宫颈癌发病机制中的研究进展
人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)具有高度的种属特异性, 人类的皮肤黏膜是其天然宿主,HPV和其他病毒一样, 通过整合到宿主细胞的细胞核内发挥其致病作用,但HPV感染有自限性,90%感染HPV的女性可以自愈.HPV可分为嗜皮肤类和嗜黏膜类, 引起宫颈癌的主要是嗜黏膜类,目前的研究已表明嗜黏膜高危型主要是HPV16/18,并证实HPV16相关宫颈癌更倾向鳞癌, 而HPV18更倾向于腺癌.HPV16/18的持续感染导致了世界约70%的宫颈癌.宫颈癌的发生是一个多因素、多阶段、多步骤参与的长期复杂的过程,免疫系统的突破、原癌基因的激活、抑癌基因的失活及由此造成多种因子的过度表达和(或)缺失,都参与了这个过程. 以下将系统地介绍HPV感染直到引起宫颈癌的作用机制.
人乳头瘤病毒、宫颈癌、皮肤黏膜、持续感染、种属特异性、作用机制、致病作用、原癌基因、抑癌基因、免疫系统、宿主细胞、倾向、种因子、细胞核、高危型、多因素、多阶段、多步骤、自愈、整合
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R75;R73
2017-05-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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