职业性锰暴露与血液parkin蛋白水平的研究
锰(manganese,Mn)是维持机体正常生长所需的微量元素[1].但过量的锰也会对中枢神经系统产生不可逆转的损害,中枢神经系统中锰的积累可引起大脑神经紊乱的神经毒性[2].早期中毒表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱.中毒较明显时,出现锥体外系损害并伴有精神症状,其临床症状类似帕金森病[3].PARK2基因在对抗6-羟基多巴胺的帕金森疾病大鼠模型的神经毒性保护中发挥了重要的作用[4], PARK2 基因的表达产物parkin蛋白属于一种E3泛素蛋白连接酶[5],可通过抑制细胞凋亡的应激活化蛋白激酶途径对多巴胺能神经元起保护作用[6].有实验报道,锰暴露对大鼠纹状体、海马中parkin蛋白的表达降低[7].本研究拟采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测某钢铁企业电焊作业工人parkin蛋白的表达水平,探讨职业性锰暴露对工人血液parkin蛋白水平的影响.
职业性、锰暴露、血液、中枢神经系统、应激活化蛋白激酶、神经毒性、多巴胺能神经元、锥体外系损害、抑制细胞凋亡、神经功能紊乱、帕金森病、酶联免疫吸附、羟基多巴胺、病大鼠模型、作业工人、中毒表现、微量元素、神经衰弱、临床症状、精神症状
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R13;R11
2017-04-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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