血管紧张素1-7对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响及机制
目的：研究血管紧张素1-7[Ang-（1-7）]对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响及机制。方法36只8周龄健康雄性Wistar大鼠随机数字表法分为正常对照组、糖尿病对照组、Ang-（1-7）干预组。糖尿病对照组和Ang-（1-7）干预组以高脂高热量饮食喂养8周，一次性腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg，建立2型糖尿病大鼠模型。成模后，Ang-（1-7）干预组大鼠颈部皮下注射Ang-（1-7）300μg·kg-1·d-1，糖尿病对照组和正常对照组注射等体积的0.9%氯化钠注射液。干预8周，监测空腹血糖（FPG），检测血清空腹胰岛素（FINS）及AngⅡ含量，计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），用蛋白质印迹法检测大鼠附睾旁脂肪组织中葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）的表达。结果与正常对照组相比，糖尿病对照组大鼠FPG显著升高，FINS减少了49.1%，AngⅡ含量、HOMA-IR分别增加了34.1%和84.6%（均P＜0.05）。而Ang-（1-7）干预后与糖尿病对照组相比，FPG 下降，FINS 增加了32.9%，AngⅡ、HOMA-IR分别降低了14.3%和11.6%（均P＜0.05）。糖尿病对照组大鼠GLUT4的表达量明显低于正常对照组，Ang-（1-7）干预后GLUT4表达量明显升高（P＜0.05）。结论 Ang-（1-7）可通过增加脂肪组织中GLUT4的含量，改善胰岛素抵抗，从而发挥抗糖尿病作用。
糖尿病、2型、大鼠、血管紧张素、葡萄糖转运体4型、胰岛素抵抗
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R58;R5
山西省自然科学基金2009011056-2；山西省卫生计生委科技攻关项目201201074；山西省高校“131”领军人才工程项目
2017-03-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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