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10.11655/zgywylc2014.08.009

FTY720对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

引用
现今,心脏手术后发生的肺功能异常问题仍然是一个严重的问题,它增加了患者术后并发症及死亡风险。体外循环后肺功能异常大多为隐形或症状轻微,极少发展成急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)(<2%)。但ARDS病死率高达50%以上。另外也延长患者住院天数,增加经济负担[1]。缺血再灌注损伤中,CD4+T淋巴细胞启动并激活了关于白细胞介素(IL)-12、TNF-α、趋化因子(CCL2、3、5)、干扰素(IFN)-γ、诱导蛋白-10、12、13、26等的非抗原途径[2]。FTY720是一种人工合成的鞘氨醇结构类似物。FTY720特异性作用于胸腺细胞和淋巴细胞细胞膜受体,阻止T淋巴细胞从淋巴结到外周血的再循环,耗竭外周血中T淋巴细胞和中性粒细胞,可以明显地抑制CD4+T淋巴细胞[3],从而达到抑制炎症作用[4]。本研究通过建立大鼠在体肺缺血再灌注模型,探讨FTY720对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用和可能机制。

大鼠、肺缺血再灌注损伤、淋巴细胞、肺功能异常、respiratory distress、外周血、急性呼吸窘迫、中性粒细胞、再灌注模型、心脏手术后、特异性作用、术后并发症、结构类似物、白细胞介素、诱导蛋白、抑制炎症、胸腺细胞、体外循环、死亡风险、人工合成

R56;R65

2014-08-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

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