多囊卵巢综合征大鼠子宫内膜生存素Ki-67环氧合酶-2的表达及二甲双胍对其影响的研究
多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)是由女性生殖内分泌和代谢功能异常导致的排卵障碍性疾病,在生育年龄妇女中的患病率约5％[1].其典型的表现为卵巢增大囊性改变,高雄激素血症,稀发排卵或不排卵,可不同程度地伴有月经异常、肥胖、多毛、痤疮、脱发等.研究发现由于慢性持续无排卵,卵巢分泌的激素失去正常周期性变化,导致子宫内膜增生,表现为分泌期反应不良、单纯性增生、复杂性增生、不典型性增生等[2].因此应用恰当方法和药物使其改变子宫内膜增生,防止其发展为不典型增生是目前有待解决的问题.本实验通过建立PCOS大鼠模型观察凋亡与增殖因子Survivin、Ki-67、COX-2在子宫内膜局部的表达,同时观察应用胰岛素增敏剂二甲双胍干预后3种因子在PCOS子宫内膜表达的变化,探讨影响PCOS子宫内膜改变的可能机制,以及二甲双胍对子宫内膜的影响,寻求早期发现PCOS子宫内膜病变及其治疗的方法.
多囊卵巢综合、大鼠模型、子宫内膜、生存素、环氧合酶、二甲双胍、宫内膜增生、排卵障碍性疾病、胰岛素增敏剂、内分泌和代谢、高雄激素血症、不典型、周期性变化、增殖因子、早期发现、月经异常、观察应用、生育年龄、恰当方法、女性生殖
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R71;R47
2013-05-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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