10.3969/j.issn.1671-2560.2010.12.008
沙利度胺通过下调转化生长因子-β1肿瘤坏死因子-α抑制大鼠肺纤维化
目的 观察沙利度胺对博来霉素所致大鼠肺纤维化的影响,并探讨其可能作用机制.方法 选择健康雄性Wistar大鼠45只,随机分为正常对照组(N组)、肺纤维化模型组(M组)和沙利度胺治疗组(T组)3组,每组各15只.M组于气管内滴注博来霉素(BLM)5 mg/kg生理盐水诱导肺纤维化,造模次日起每日腹腔内注射二甲基亚砜(DMSO)液;T组同样方法造模,次日起每日腹腔内注射沙利度胺(4 mg/只)DMSO溶液;N组气管内滴注生理盐水,次日起每日腹腔内注射DMSO液.各组动物均于制模后的第7、14、28天分别随机处死5只动物,取肺组织行病理切片行苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色,观察肺泡炎和肺纤维化程度;碱水解法检测肺组织羟脯氨酸(Hyp)含量;双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子β1(TGF-β1)及肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量.结果 M组纤维化程度逐渐加重,于第28天形成明显的肺纤维化;其肺泡炎、纤维化评分,Hyp、TGF-β1、TNF-α的含量与N组比较均明显升高(P<0.05).T组各时间点肺泡炎程度显著低于M组(P<0.05).第14、28天,T组肺纤维化程度及肺组织Hyp含量较M组均明显降低(P<0.05).此外,T组BALF中TGF-β1、TNF-α的含量亦低于M组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙利度胺可减轻BLM诱导的大鼠肺纤维化,其作用机制可能是通过下调TGF-β1及TNF-α在肺内的表达而实现的.
转化生长因子β1、肿瘤坏死因子α、肺纤维化、沙利度胺
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R56;R57
山西省科技攻关计划项目20080311059-5
2011-03-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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