雷诺嗪联合血栓通胶囊对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中细胞自噬及心肌核因子-κB、人磷酸化Akt蛋白、IP7水平的影响

摘要：

目的 探讨雷诺嗪联合血栓通胶囊对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)过程中细胞自噬及心肌核因子-κB(NF-κB)、人磷酸化Akt蛋白(p-Akt)、IP7水平的影响.方法 随机将32只SD雄性大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、雷诺嗪组、雷诺嗪联合血栓通胶囊组.观察各组心率、收缩压、舒张压、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(?dp/dtmax);心肌梗死面积、自噬水平及心肌IP7、p-核因子-κB、p-Akt水平.结果 缺血再灌注组、雷诺嗪组、雷诺嗪联合血栓通组的LVSP、LVDP、+dp/dtmax和?dp/dtmax显著低于假手术组(P<0.05);与缺血再灌注组比较,雷诺嗪组和雷诺嗪联合血栓通组的LVSP、LVDP、+dp/dtmax和?dp/dtmax显著增加,且雷诺嗪联合血栓通组显著高于雷诺嗪组,差异有统计学意义(P<0.05);3组SD大鼠的心肌缺血程度比较差异无统计学意义(P>0.05);与缺血再灌注组比较,雷诺嗪组和雷诺嗪联合血栓通组心肌梗死程度显著下降,且雷诺嗪联合血栓通组显著低于雷诺嗪组,差异有统计学意义(P<0.05);与缺血再灌注组比较,雷诺嗪组和雷诺嗪联合血栓通胶囊组Beclin-1蛋白和LC3-Ⅱ蛋白表达量显著下降(P<0.05),且雷诺嗪联合血栓通组改善程度优于缺血再灌注组(P<0.05);与缺血再灌注组比较,雷诺嗪组和雷诺嗪联合血栓通胶囊组p-Akt表达显著增加(P<0.05),IP7和p-核因子-κB表达量显著下降(P<0.05),且雷诺嗪联合血栓通组改善程度优于缺血再灌注组(P<0.05).结论 雷诺嗪联合血栓通胶囊能够有效保护心肌的舒缩功能,降低心肌梗死面积,抑制心肌细胞过度自噬,通过调节降低IP7水平,恢复Akt活性,降低核因子-κB水平,从而保护缺血再灌注引起的细胞损伤.

关键词：雷诺嗪、血栓通胶囊、肌缺血再灌注损伤、细胞自噬

所属期刊栏目：15

分类号：R541.4;R972(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2020-10-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：39-43