10.3760/cma.j.issn.1008-1372.2013.02.005
静脉注射丙种球蛋白治疗不完全川崎病血清sFas水平变化
目的 观察血清sFas水平在静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗不完全川崎病(IKD)前后的变化,探讨sFas在IKD中的发病机制和IVIG治疗的作用机制.方法 选取IKD患儿38例,另选同期本院外科住院的斜疝术前患儿(9例)及门诊健康体检儿童(11例)共20例为对照组.IKD患儿予IVIG联合阿司匹林(ASP)治疗,分别于治疗前、治疗后3、14 d取血备检,采用双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清sFas的水平.同时检测血浆纤维蛋白原(PT-D)、D二聚体(D-D)和C反应蛋白(CRP)含量.结果 IKD患儿治疗前血sFas、PT-D、D-D、CRP水平明显高于对照组”(0.55±0.14) ng/L vs(0.24±0.04) ng/L,(552.3±147.2)mg/dl vs(277.3±82.5)mg/dl,(649.0±201.6) μg/L vs (315.4±91.8) μg/L,(72.2±28.7)mg/L vs (7.2±2.9) mg/L;t”=12.41,9.11,8.64,13.82;P<0.05”;治疗后3d,IKD患儿血sFas水平明显下降,分别与治疗前及对照组比较差异有统计学意义”(0.43±0.09) ng/L vs(0.55 ±0.14)ng/L、(0.24±0.04) ng/L,F=47.624,P<0.05”;治疗后14 d,IKD患儿血sFas水平与对照组比较差异统计学无意义”(0.24±0.05) ng/L vs(0.24±0.04) ng/L,t=0.596,P>0.05”.结论 IVIG治疗前血sFas水平异常增高,提示细胞凋亡功能紊乱参与了IKD的发病机制,IVIG的治疗作用可能参与细胞凋亡过程.
丙种球蛋白类/治疗应用、注射,静脉内、黏膜皮肤淋巴结综合征/药物疗法、黏膜皮肤淋巴结综合征/血液、抗原,CD95/血液、酶联免疫吸附测定
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浙江省医药卫生科学研究基金资助项目2008B168
2013-05-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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