蛇床子素调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对妊娠高血压大鼠氧化应激损伤的影响
目的 探讨蛇床子素(OST)调节磷脂酰肌醇3-激酶/苏氨酸蛋白激酶/雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路对妊娠高血压(HDCP)大鼠氧化应激损伤的影响.方法 通过灌胃左旋亚硝酸精氨酸甲酯(L-NAME)法建立HDCP大鼠模型.并将SPF级雌性大鼠随机分为:对照组(Control组)、模型组(Model组)、低剂量OST组(OST-L组,40 mg/kg)、高剂量 OST 组(OST-H 组,80mg/kg)、高剂量 OST+PI3K 抑制剂组(OST-H+LY294002 组,80 mg/kg OST+5 mg/kg LY294002),每组12只.于大鼠妊娠第12、16、17和21天检测大鼠尾动脉血压和24 h尿蛋白含量.RT-PCR法检测HDCP大鼠胎盘组织中Flt-1和PIGFmRNA的表达.取大鼠全血血清进行ELISA检测,检测可溶性Flt-1、PIGF、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和谷胱甘肽(GSH)水平.Westernblot检测HDCP大鼠胎盘组织中PI3K、Akt、mTOR蛋白表达.结果 与Control组相比,Model组大鼠尾动脉血压、24h尿蛋白含量、胎盘组织Flt1和PIGFmRNA表达、血清中sFlt1、PIGF和MDA水平显著升高(P＜0.05);血清中SOD、GPx、GSH水平和胎盘组织中PI3K、Akt、mTOR蛋白表达显著降低(P＜0.05).与Model组相比,OST-H组对应指标变化趋势与上述相反(P＜0.05).LY294002减弱了高剂量OST对HDCP大鼠胎盘氧化应激损伤的改善作用(P＜0.05).结论 OST通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路,改善HDCP大鼠的氧化应激损伤.
蛇床子素、PI3K/Akt/mTOR信号通路、妊娠高血压、氧化应激
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R714.246;R285.5;R544.1
陕西省卫生计生科研基金项目2016D029
2023-03-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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