姜黄素抑制NF-κB信号通路缓解氧化应激对成骨分化的损害发挥抗骨质疏松作用

摘要：

目的 探讨姜黄素抑制氧化应激对成骨分化损害的机制及以剂量依赖的方式发挥抗骨质疏松的作用.方法 采用细胞氧化应激模型,加入不同浓度的姜黄素,测定骨形成指标,并检测参与的潜在信号通路.同时,用姜黄素处理小鼠去卵巢(ovariectomized,OVX)骨质疏松动物模型来证实其抗骨质疏松的作用.结果 体外实验发现,低浓度姜黄素(1～10 μmol·L-1)促进成骨细胞增殖,提高骨形成碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,逆转氧化应激导致的成骨钙沉积下降,降低了核因子kappa-B配体的受体激动剂(RANKL)和白介素-6(IL-6)的表达.体内实验结果显示,姜黄素(5 mg·kg-1)给药后部分逆转了OVX小鼠血液中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)活性的比例、降低高骨代谢、增加骨密度(bone densi-ty,BMD)、改善了骨小梁的微结构,但高浓度姜黄素无氧化应激保护作用.结论 姜黄素可以减轻氧化应激的骨形成损害,NF-κB信号通路是主要参与通路,姜黄素可能是预防骨质疏松症的理想药物.

关键词：姜黄素、核转录因子-κB、骨质疏松、骨形成、氧化应激、作用机制

所属期刊栏目：40

分类号：R-332;R282.71;R336;R349.1;R681(医学研究方法)

资助基金：江西省卫生健康委员会科技计划项目;江西省卫生健康委员会科技计划项目;国家自然科学基金

在线出版日期：2024-02-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共9页

页码：46-54