LINC00707靶向miR-30c-5p对ox-LDL诱导的人血管平滑肌细胞增殖、迁移及炎症因子的影响
目的 探讨LINC00707对氧化型低密度脂蛋白(oixi-dized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人血管平滑肌细胞功能障碍的影响及其作用机制.方法 采用.x-LDL诱导人血管平滑肌细胞HVSMCs建立动脉粥样硬化细胞模型,si-NC、si-LINC00707、miR-NC、miR-30c-5p mimic 分别转染至HVSMCs 后,加入 100 mg·L-1 ox-LDL 处理细胞,si-LINC00707 和 anti-miR-NC、si-LINC00707 和 miR-30c-5p In-hibitor 分别共转染至 HVSMCs 后,加入 100 mg·L 1 ox-LDL处理细胞;qRT-PCR法检测LINC00707、miR-30c-5p的表达量;CCK-8法、Transwell实验分别检测细胞增殖及迁移;ELISA法检测IL-6、TNF-α、IL-10的水平;双荧光素酶报告实验检测 LINC00707 与 miR-30c-5p 的靶向关系;Western blot检测E-cadherin、N-cadherin蛋白表达量.结果 ox-LDL诱导的 HVSMCs 中 LINC00707 的表达量升高(P<0.05),miR-30c-5p 的表达量降低(P<0.05);转染 si-LINC00707 或 miR-30c-5p mimic后,细胞存活率、N-cadherin蛋白水平和IL-6、TNF-α的水平降低(P<0.05),迁移细胞数减少(P<0.05),E-cadherin蛋白水平和IL-10的水平升高(P<0.05);LINC00707 可靶向结合 miR-30c-5p;共转染 si-LINC00707 和miR-30c-5p Inhibitor后,细胞存活率、N-cadherin蛋白水平和IL-6、TNF-α的水平升高(P<0.05),迁移细胞数增多(P<0.05),E-cadherin蛋白水平和IL-10的水平降低(P<0.05).结论 下调LINC00707导致miR-30c-5p表达升高从而抑制ox-LDL诱导的HVSMCs增殖、迁移及炎症反应.
动脉粥样硬化、人血管平滑肌细胞、LINC00707、miR-30c-5p、细胞增殖、迁移
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R322.74;R329.28;R342.2;R364.5;R543.5(人体形态学)
福建省卫生健康青年科研课题;福建省自然科学基金资助项目;福建省科技创新联合基金资助项目
2023-10-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共7页
1829-1835