甘草查尔酮A通过Akt/ERK信号通路抑制骨肉瘤增殖

摘要：

目的 探究甘草查尔酮A(licochalcone A,LCA)对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响及相关分子机制.方法 体外培养骨肉瘤HOS和U2OS细胞,通过MTT实验检测不同浓度LCA处理不同时间对HOS和U2OS细胞增殖的影响;加入终浓度分别为对照组(含0.1％DMSO的培养液)、5、10及20μmol·L-1的LCA处理细胞48 h,流式细胞术检测LCA对HOS和U2OS细胞凋亡的影响,通过Western blot检测LCA对细胞凋亡相关蛋白cleaved PARP1、Bcl-2、Bax以及Akt和ERK蛋白表达水平的影响;通过裸鼠荷瘤实验从体内水平探究LCA的抗肿瘤作用.结果 MTT实验结果表明,LCA可抑制骨肉瘤HOS和U2OS细胞的增殖,并且呈时间和剂量依赖性;流式细胞术的结果表明,LCA可引起细胞凋亡.Western blot结果显示,ERK和Akt的磷酸化被抑制,cleaved PARP1和Bax的表达量升高,Bcl-2的表达量降低.裸鼠荷瘤实验表明,注射LCA后肿瘤体积明显减小(P＜0.05),肿瘤的质量明显减小(P＜0.01).结论 LCA可以抑制骨肉瘤细胞的增殖并诱导凋亡,其作用机制可能与抑制Akt/ERK信号通路有关.

关键词：甘草查尔酮A、骨肉瘤、细胞增殖、细胞凋亡、Akt/ERK信号通路、裸鼠成瘤

所属期刊栏目：39

分类号：R-332;R284.1;R329.25;R329.28;R738.1(医学研究方法)

资助基金：广西省教育厅中青年能力提升项目No2019KY0541

在线出版日期：2023-04-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：653-658