化合物Q-1对TNF-α诱导的MH7A细胞增殖的抑制作用及其意义

摘要：

目的 基于NF-κB和MAPK信号通路,探讨化合物Q-1对MH7A的作用及机制.方法 选用人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞株(MH7A)作为实验对象,采用CCK-8法测定化合物Q-1对MH7 A细胞增殖的影响;Transwell法检测化合物Q-1对MH7A细胞迁移能力的影响;TNF-α溶液作为诱导剂,ELISA测定细胞上清液中TNF-α、IL-6的含量;West-ern Blot测定细胞中p65、p-p65、IκBα、p-IκBα、p38、p-p38、ERK、p-ERK、JNK、p-JNK蛋白的表达.结果(1)不同浓度化合物Q-1明显抑制MH7 A细胞活力;(2)化合物Q-1明显抑制MH7 A细胞的迁移;(3)化合物Q-1明显降低细胞上清液中的TNF-α、IL-6含量;(4)化合物Q-1可明显下调TNF-α引起的p65、p-p65、p-IκBα、p38、p-p38蛋白表达水平,对IκBα、ERK、p-ERK、JNK、p-JNK蛋白无明显影响.结论 化合物Q-1可明显抑制MH7 A细胞增殖,减少细胞上清液中炎症因子TNF-α、IL-6的表达,下调由TNF-α引起的p65、p-p65、IκBα、p-IκBα、p38、p-p38蛋白表达,可能的作用机制与NF-κB和p38MAPK信号通路有关.

关键词：化合物Q-1;MH7A;类风湿关节炎;TNF-α;NF-κB信号通路;MAPK信号通路

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分类号：R284.1;R329.28;R345.57;R392.12;R593.22;R916.4;R977(中药学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目No 81760773

在线出版日期：2021-11-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1554-1558