吴茱萸碱通过TRIB2/AKT信号通路诱导人白血病细胞K562凋亡

摘要：

目的 探讨吴茱萸碱(evodiamine,EVO)对人白血病细胞K562增殖与凋亡的影响,并初步探究其潜在的分子机制.方法 以CCK-8法测定不同浓度的EVO处理K652细胞不同时间后的增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡,qRT-PCR检测TRIB2 mRNA表达,Western blot检测TRIB2/AKT信号通路;以EVO作用于AKT激活剂SC79预处理后的K562细胞,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测TRIB2/AKT信号通路.以EVO作用于Wnt激活剂SKL2001预处理后的K562细胞,Western blot检测TRIB2/AKT信号通路.结果 EVO对K562细胞的增殖抑制作用呈时间及浓度依赖性;流式结果 显示EVO体外可促细胞凋亡且呈浓度依赖性;EVO处理后,TRIB2mRNA的表达降低,TRIB2/AKT信号通路被抑制;SC79削弱了由EVO诱导的K562细胞凋亡,且SC79和SKL2001均能逆转EVO对AKT信号通路的抑制作用.结论 EVO可诱导人白血病细胞K562凋亡,从而抑制其增殖,其机制可能是通过抑制TRIB2的表达,进而抑制AKT的磷酸化,最终抑制下游基因NF-κB p65的磷酸化,从而诱导细胞凋亡并抑制其生长.

关键词：K562细胞、吴茱萸碱、TRIB2、AKT、凋亡、增殖抑制

所属期刊栏目：37

分类号：R284.1;R329.24;R329.25;R733.730.22;R977.3(中药学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目No 81772280

在线出版日期：2021-01-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：118-124