二氢杨梅素经激活SIRT1-AMPK通路抑制高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏脂质沉积

摘要：

目的 探究二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏脂质蓄积的作用及其机制.方法 C57BL/6J小鼠60只,随机分为6组(n=10):①ND组:正常饲料;②ND+L-DHM组:正常饲料+低剂量DHM(125 mg·kg-1·d-1);③ND+H-DHM组:正常饲料+高剂量DHM(250 mg·kg-1·d-1);④HFD组:高脂饲料;⑤HFD+L-DHM组:高脂饲料+低剂量DHM;⑥HFD+H-DHM组:高脂饲料+高剂量DHM.记录小鼠体重;16周后,测空腹血脂;计算体脂重量;肝脏HE和油红O染色;荧光定量PCR和Western blot检测肝脏SIRT1、AMPK、ACC、FAS、SREBP-1和PPARα、CPT1的表达.结果 与ND组相比,HFD组小鼠体重、体脂、血清TG、TC、HDL水平明显增加;肝脏内脂肪蓄积增加,肝脏SREBP-1 c、FAS、ACC1表达增加,而PPARα、CPT1、SIRT1和AMPK表达下降.经DHM处理后,HFD小鼠上述指标发生逆转;但ND小鼠上述指标无明显改变.结论 DHM可能通过激活SIRT1-AMPK通路抑制脂质合成,促进脂质分解,改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏脂质沉积.

关键词：二氢杨梅素、肥胖、肝脏脂质沉积、SIRT1-AMPK通路、脂质合成、脂质分解

所属期刊栏目：37

分类号：R-332;R284.1;R322.47;R344.;R589.2;R977.6(医学研究方法)

资助基金：湖南省自然科学基金资助项目;湖南省研究生科研创新项目;南华大学大学生研究性学习和创新性实验计划项目

在线出版日期：2021-01-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：107-113