10.3969/j.issn.1001-1978.2020.03.010
塞来昔布通过c-Myc及Akt/mTORC1信号通路延缓c-Myc诱导小鼠肝细胞癌的发展
目的 探讨塞来昔布对c-Myc诱导小鼠肝细胞癌发展的作用及其机制.方法 选取FVB/N小鼠,尾静脉高压注射c-Myc建立肝细胞癌模型,将小鼠分为4组(每组7只):正常组、模型组、塞来昔布低、高剂量组(150、300 mg·kg-1).给药干预6周后采集样本,测定小鼠体重和肝重,比较各组小鼠肝脏和肝脏指数差异;HE检测小鼠肝脏组织病变情况;IHC检测小鼠肝脏组织中Ki67蛋白表达情况;Western blot检测小鼠肝组织中c-Myc、p-Akt T308、p-Akt S473、p-4EBP1蛋白的表达水平.结果 与正常组相比,模型组肝脏重量和肝重指数明显增大;肝脏组织多核、固缩现象明显;细胞核大量Ki67阳性染色;c-Myc和p-Akt T308、p-Akt S473、p-4EBP1蛋白表达明显增加.不同剂量塞来昔布干预后能明显抑制和改善上述指标的变化.结论 塞来昔布可以通过调控c-Myc及Akt/mTORC1信号通路延缓c-Myc诱导小鼠肝细胞癌的发展.
肝细胞癌、塞来昔布、增殖、c-Myc、Akt/mTORC1信号通路、FVB/N小鼠
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R-332;R322.47;R329.24;R735.702.2;R916.4;R977.3;R97(医学研究方法)
国家自然科学基金资助项目No 81602424
2020-04-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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