Cdk5介导的凋亡与自噬交互作用对脑缺血的调控

摘要：

细胞周期素依赖性蛋白激酶5(Cdk5)作为神经元凋亡的关键调控子颇受关注,前期实验亦初步证实了Cdk5信号途径对脑缺血后神经元凋亡调控的重要性.据文献研究,凋亡还与另一细胞死亡的双向调控途径"自噬"发生信号交互作用,且自噬在脑缺血中具有"双刃剑"身份.此外,Cdk5与蛋白激酶B(Akt,又称PKB或RacAkt)之间存在信号传导,且Akt激酶对凋亡和自噬具有双重调控作用,因此,明确凋亡与自噬的关系对脑缺血后神经元的调控具有重要意义.在前期研究基础和充分的文献调研基础上,基于Cdk5对神经元调控的关键性,针对凋亡与自噬的交互作用方式在脑缺血调控中存在的不同观点,该文重点阐述Cdk5介导的凋亡与自噬交互作用方式对脑缺血后神经元损伤的潜在影响,为后续深入研究提供参考.

关键词：脑缺血、细胞周期素依赖性蛋白激酶5、蛋白激酶B、神经元凋亡、自噬、交互作用

所属期刊栏目：34

分类号：R322.81;R329.25;R345.57;R743.310.22;R977.3(人体形态学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81704064;湖南省科技厅重点研发项目2017NK2261;湖南省十二五中药学重点学科资助

在线出版日期：2018-05-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：463-466