10.3969/j.issn.1001-1978.2017.09.017
雷丸蛋白pPeOp诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡机制研究
目的 探究雷丸蛋白pPeOp诱导人胃癌细胞SGC-7901的凋亡机制.方法 采用CCK-8法和流式细胞术检测不同浓度的pPeOp(30、60、90 mg·L-1)对人胃癌细胞SGC-7901的活性抑制和凋亡诱导作用;qRT-PCR和Western blot检测死亡受体通路和线粒体通路TNF-R1、Fas/FasL、Bcl-2、caspase-3、caspase-8的mRNA和蛋白表达情况.结果 CCK-8结果显示,与Control组相比,阴性对照聚乙烯吡咯烷酮(PVP)组细胞存活率差异无显著性;阳性对照5-氟尿嘧啶(5-Fu)组细胞存活率为(53.71±7.34)%,存活率明显下降(P<0.05);30、60、90 mg·L-1的 pPeOp组细胞存活率分别为(80.95±6.25)%、(53.48±5.70)%、(44.61±6.50)%,存活率降低且与浓度呈负相关(r=0.984,P=0.016).流式细胞术结果显示,PVP组与Control组相比差异无显著性,5-Fu组细胞凋亡率为(39.30±3.34)%(P<0.05),30、60、90 mg·L-1 pPeOp组细胞凋亡率分别为(10.90±1.25)%、(28.80±2.70)%、(32.00±3.50)%,差异存在显著性(P<0.05).TNF-R1、Fas/FasL、caspase-3及caspase-8的mRNA和蛋白表达水平均上调,差异存在显著性(P<0.05);Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平下调,差异存在显著性(P<0.05).结论 pPeOp能明显抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖并诱导其凋亡,死亡受体通路和线粒体通路与pPeOp诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡有关.
凋亡、caspases、胃癌、SGC-7901、线粒体通路、死亡受体通路、雷丸
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R282.71;R329.25;R392.11;R735.202.2;R977.6;R979.1(中药学)
国家自然科学基金资助项目81374023;浙江省自然科学基金资助项目Y207765;浙江省大学生科技创新活动计划暨新苗人才计划项目2016R410039
2017-09-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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