10.3969/j.issn.1001-1978.2017.01.021
GLP-1对AGEs诱导H9 C2心肌细胞凋亡的保护作用研究
目的:研究胰高血糖素样肽素-1(glucogon like pep tide-1,GLP-1)对晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导H9C2心肌细胞凋亡的保护作用机制。方法体外培养 H9 C2细胞,实验分为4组:正常对照组、100 mg· L-1 AGEs 试验组、AGEs (100 mg · L-1)+GLP-1(10 nmol·L-1)组、AGEs(100 mg·L-1)+NAC(5 mmol· L-1)组,处理24 h。通过CCK-8比色法检测细胞存活率,相差显微镜观察细胞形态,双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜摄片观察细胞内活性氧(ROS)水平;RT-PCR法测定Bax、Bcl-2 mRNA基因的表达;运用Hoechst 33258检测试剂盒及流式细胞术检测心肌细胞的凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达量。结果与正常组相比,100 mg·L-1 AGEs组降低H9C2细胞生存率,活性氧(ROS)生成量增加;与 AGEs 组相比,AGEs+GLP-1组细胞生成率提高,活性氧(ROS)生成量减少。与正常组相比,AGEs组促凋亡蛋白Bax表达增加,抑制凋亡蛋白Bcl-2减少,细胞凋亡率升高;AGEs+GLP-1组较AGEs组下调促凋亡蛋白Bax,上调凋亡抑制蛋白Bcl-2,细胞凋亡率减少。结论 GLP-1对AGEs诱导的心肌细胞凋亡具有保护作用,其保护机制与减少活性氧(ROS)有关。
胰高血糖素样肽素-1、糖基化终产物、活性氧、H9 C2心肌细胞、凋亡、心肌保护、机制
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R28;R-3
国家自然科学青年基金资助项目No 81000075;江西省教育厅科技课题资助项目GJJ09350
2017-03-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共7页
120-125,126