10.3969/j.issn.1001-1978.2016.12.007
狗肝菜多糖通过抗炎抗氧化抑制酒精高糖高脂引起的大鼠肝损伤
目的基于抗炎、抗氧化研究狗肝菜多糖(Dicliptera chinensis polysaccharide,DCP)对大鼠酒精性脂肪肝(AFLD)的作用及机制。方法将60只大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、水飞蓟宾组及DCP高、中、低剂量组。正常组喂普通饲料,其余各组以高糖高脂饲料喂养,并每天从5%酒精开始以5 mL·kg-1灌胃,浓度每周递增5%,于第7周末造成大鼠AFLD模型;继续35%酒精和高糖高脂饲料处理,受试药物干预5周后,取血和收集肝组织。检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平;测定肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和转化生长因子-β1(TGF-β1)含量;蛋白质印迹法检测肝组织NF-κB蛋白表达情况;HE染色进行肝组织病理学检查。结果 DCP可抑制或降低AFLD大鼠血清或组织中ALT、AST、AKP、TG、TC、LDL-C、MDA、TNF-α、IL-6、TGF-β1的活性或含量(P <0.05),升高HDL-C、SOD和GSH的活性或含量(P<0.05);明显抑制肝脏组织中NF-κB蛋白的表达(P<0.01);病理检查显示,DCP可使肝细胞脂肪变性和炎症反应得到明显改善。结论 DCP可抑制大鼠AFLD形成,其作用机制可能与抗氧化,清除自由基代谢产物,抑制脂质过氧化反应,抗炎及抑制TGF-β1、NF-κB的表达有关。
狗肝菜多糖、酒精性脂肪肝、自由基损伤、炎症、TGF-β1、NF-κB
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R28;S64
国家自然科学基金资助项目No 81360685;广西科技攻关项目No 桂科攻14124004-2-13;广西自然科学基金资助项目No 2013GXNFBA019179,2014GXNSFBA118149;广西壮族自治区卫生和计划生育委员会中医药科技专项GZBZ16-15
2017-01-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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